Этиология ретрогнатии и ее прогрессивное лечение

Этиология ретрогнатии и ее прогрессивное лечение

Термин «аномалия» означает неровность, отклонение от норм. Что касается челюстных аномалий, то они характеризуются нарушением роста противопоставленных костных структур, на которых крепятся зубы или патологическим изменением их положения.

Отклонение может выражаться как в чрезмерном, так и в недостаточном развитии. Такие дефекты всегда сопровождаются нарушением пропорций лица, функциональными расстройствами жевания, речи и дыхания.

В данной статье речь пойдет о таком серьезном нарушении как ретрогнатия, заключающемся в неправильном расположении челюстей относительно друг друга. Важно, что при этом они могут сохранять свои обычные размеры.

Содержание статьи:

Характеристики патологии

При ретрогнатии врачи диагностирую у пациента заднее расположение одной из челюстей в черепе.

Важно! Аномалия вызывает развитие дистального прикуса, который чаще всего имеет скелетную форму (причину).

Ортодонты отмечают, что ретногнатия может быть симметричной или односторонней, затрагивать всю костную структуру или ее отдельные участки.

Примечательно, что ретногратия отмечается практически у всех младенцев. Это дает возможность новорожденному беспрепятственно пройти через родовые пути и питаться при грудном вскармливании.

При отсутствии дистального положения нижней челюсти, ребенок бы не смог совершать ею передне-задние движения для выдавливания молока из соска матери.

Примерно в годовалом возрасте нижняя ретногратия у ребенка переходит в ортогнатическое взаимоотношение.

Причины развития

Как правило, выраженная челюстная аномалия развивается на фоне сбоев в работе всего организма.

Заболевание могут спровоцировать следующие факторы:

  • наследственность;
  • воспаление тканей в зоне нижнечелюстной дуги;
  • эндокринные нарушения;
  • неправильное использование соски и бутылочки для кормления младенца адаптированными смесями;
  • травматические повреждения, подавляющие зоны роста, включая родовые;
  • патологическое положение плода в период его вынашивания матерью;
  • повреждения, вызванные воздействием ионизирующей радиации на организм;
  • осложнения расстройств костеобразования;
  • механическое сдавливание.

При родовой травме ретногратия считается приобретенной, вследствие поражения зон головного мозга, отвечающих за рост. При таком нарушении скелет человека растет непропорционально, что отражается на лицевом отделе черепа.

Если до годовалого возраста ребенка наблюдается правильное развитие челюсти, это не свидетельствует о том, что риск возникновения заболевания уже миновал. Аномалия может развиться в дальнейшем из-за недостаточных нагрузок на жевательные структуры.

Ребенок должен привыкнуть жевать, поэтому сразу после периода вскармливания жидкими и перетертыми продуктами, в его рацион включают фракции большего размера – порезанные на мелкие кубики овощи, фрукты, кусочки отварного мяса и пр.

Если этого не сделать, тренированность челюстной мускулатуры будет слабой, что станет причиной смещения челюсти.

Что представляет собой феномен Попова-Годона и как не допустить развития аномалии.

Заходите сюда, если интересует, какие задачи решаются с помощью нейромышечной стоматологии.

Классификация аномалии

Патологический сдвиг может диагностироваться на верхней или подвижной челюсти.

Верхняя

Отклонением от нормы считается заднее положение верхней челюсти. Данная форма ретрогнатии встречается во врачебной практике нечасто. Визуально патологию выявляют по внешнему виду средней трети лица. Она западает и становится короче.

Профиль пациента вогнутый, подбородочная область выдвигается вперед. Верхняя губа немоного приподнимается и выступает, что нарушает пропорции носогубных складок и угла между колумеллой и верхней губой.

Осложнениями зубочелюстной аномалии являются затруднения носового дыхания, проблемы с откусыванием и пережевыванием пищи, повышенные нагрузки на челюсть и зубные единицы.

Нижняя

Самая распространенная форма аномалии, для которой характерен сдвиг нижнего зубного ряда назад. Чаще заболевание развивается по причине ранней утраты постоянных жевательных зубов и нарушений в развитии зубочелюстного аппарата.

На первый взгляд отклонение можно определить по скошенному подбородку, изменениям пропорций лица и глубокой подбородочной борозде. Пациент становится обладателем так называемого «птичьего профиля», когда средняя часть лица и нос вытягиваются, а зона подбородка уходит назад.

При искусственном вскармливании ребенка возникает риск ослабления тонуса жевательных мышц, что затягивает младенческую ретрогнатию – временное природное расположение челюстей.

Запомните! Если вовремя не обратить внимания на начало развития серьезного заболевания, то во взрослом возрасте это приведет к эстетическим нарушениям и сбоям в функционировании нижнечелюстного сустава. Мало того, человека начинают беспокоить частые головные боли.

Диагностические мероприятия

Профессиональный врач-ортондонт всегда может визуально определить признаки нижней ретрогнатии:

  • нарушение конфигурации лица;
  • скос носогубного угла;
  • сглаживание носогубных складок;
  • деформация нижней части лица (уменьшение в сагиттальной плоскости);
  • моляры челюстей не совпадают;
  • сигиттальная щель между центральными резцами верхней и нижней челюсти (в среднем (0, 5 см);
  • прикус нарушен;
  • вертикальные размеры верхней области лица увеличены;
  • подбородок слабо выражен.

При верхней ретрогнатии кроме визуального осмотра обязательно проводится ряд дополнительных исследований.

  • Рентгенография. Нижняя челюсть развита нормально, ее положение в норме. На ее фоне отмечается ретропозиция верхней челюсти. В ряде случаев тело верхнего челюстного сустава может быть недоразвитым.
  • Изучение моделей челюстей. Индекс моряров и премоляров в норме. Уменьшенным он бывает в редких случаях. Диагностируется недостаток фигурно-горбковых контактов между зубами, они имеют отклонения.
  • Определение уровня деформации. Специалисты чаще определяют локальный зубо-альвеолярный уровень деформации. В исключительных случаях выявляется верхнечелюстное патологическое изменение формы и положения челюсти.

Методы коррекции

Медики чаще всего стараются лечить ретрогратию ортодонтическими методами. Но в ряде клинических случаев действия специальных ортодонтических аппаратов на аномалию бывает недостаточно. Тогда приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Одной их самых распространенных операций по исправлению отклонений зубочелюстной системы является остеотомия – процедура, целью которой является восстановление функциональности, формы и правильного расположения челюстной кости посредством ее искусственного рассечения.

Операция проводится на одной челюсти, а в некоторых случаях сразу на обеих. Перед вмешательством врач должен провести подготовку зубных рядов:

  • тщательное лечение больных элементов;
  • имплантирование;
  • выравнивание рядов с помощью системы брекетов.

Перечисленные подготовительные процедуры и коррекцию проводят с целью профилактики вторичного инфицирования в ходе операции и после нее.

Хирургическое вмешательство в структуры зубочелюстного аппарата с рассечением тканей сопровождается обильной кровопотерей. Поэтому не каждому пациенту можно провести такую операцию.

Существует ряд противопоказаний:

  • болезни тканей и органов полости рта инфекционного характера;
  • все типы диабета;
  • гипокоагуляция (пониженная свертываемость крови).

Стоит отметить, что после проведения соответствующего лечения, направленного на устранение перечисленных запретов, операцию можно проводить.

Алгоритм действий в ходе операции:

  • обработка рабочего участка антисептическими средствами;
  • введение пациенту анестезии;
  • разделение костей хирургической пилкой (распил подвижной челюсти проводится в области расположения «восьмерок», верхней – под носом).
  • изменение положения корригирующими манипуляциями;
  • фиксации челюстных костей специальными шинами (пациент носит их в течение 2-4 недель);
  • проведение обследования, позволяющего удостовериться в завершении этапа восстановления после операции;
  • снятие шин.

Важно! Скрыть следы хирургического вмешательства после плоскостной остеотомии позволяет щадящая пластика.

Читайте также:  В 10 месяцев нет зубов у ребёнка

Корректировка челюстей хирургическим методом проводится только в том случае, когда врач убежден в отсутствии положительной динамики при ортодонтическом лечении.

Планируя операцию, специалист должен оценить степень косметических и функциональных нарушений и дать предварительный прогноз ожидаемого эффекта и возможных рисков.

Обратите внимание! Рассечение мягких и твердых тканей может привести к развитию послеоперационных гнойно-некротических процессов. Поэтому сразу после вмешательства пациенту назначают проведение эффективной антибактериальной профилактики.

Насколько эффективен Форсус аппарат для дистального прикуса и принцип его действия.

В этой публикации рассмотрим методы коррекции сужения челюстей и зубных рядов.

Возможные последствия

В раннем возрасте ретрогнатия легко поддается лечению, чего не скажешь о запущенном заболевании. Чем стремительней развивается аномалия, тем больше возникает сопутствующих проблем, которые значительно ухудшают качество жизни человека.

Больше всего пациенты с ретрогнатией страдают от эстетических нарушений, изменяющих в худшую сторону их внешность. Это неизбежно приводит к развитию комплекса неполноценности.

В детском и подростковом возрасте нередки угнетения и насмешки со стороны сверстников, что пагубно влияет на психологическую устойчивость в будущем.

Аномалия не только искажает стандартный тип лица, но и провоцирует возникновение негативных последствий:

    Нарушение смыкания челюстей. Изменение прикуса мешает корректной работе зубочелюстной системы. Вследствие этого человек не может качественно пережевывать пищу.

Недостаточно измельченные продукты осложняют процессы пищеварения, что приводит к серьезным заболеваниям органов ЖКТ.
Отклонение характеристик дыхания. По причине искажения формы челюстной системы происходит нарушение дыхания. Скорость дыхания снижается. Человек дышит поверхностно, вследствие чего испытывает кислородное голодание.

Это становится причиной храпа и краткосрочных остановок дыхания во время ночного сна.

  • Расстройство речевых функций. Дефекты речи возникают вследствие патологического смещения зубных рядов относительно друг друга. Это мешает успешной интеграции человека в социальную среду.
  • Нарушения мимики. Аномалия не только негативно сказывается на внешнем виде человека, но и препятствует корректному выражению эмоций.

    Движения лицевых мышц становятся менее выразительными. Человеку сложно отразить на лице радость, гнев, раздражительность или любое другое изменение психологического настроя. С такими проблемами сложно общаться и взаимодействовать с другими людьми.

  • Изменение положения зубов в ряду. Ретрогнатия становится провокатором искривления зубного ряда. Некоторые элементы выпирают кпереди, что требует незамедлительного исправления радикальными способами.
  • Помимо этого, заболевание ослабляет структуры пародонта, что становится следствием частых заболеваний полости рта.

    В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

    Отзывы

    Любое заболевание и аномалия легче поддается лечению на начальном этапе развития. Поэтому родители должны следить за нетипичными изменениями во внешнем виде своего ребенка.

    Особого внимания требует зубочелюстная система. Главное, своевременно посетить врача-ортодонта, который даже при визуальном осмотре сможет выявить серьезные нарушения.

    Если после прочтения статьи у вас возникло желание поделиться с читателями личным опытом лечения ретрогнатии, оставьте свои рекомендации в комментариях ниже. Возможно, именно ваш личный опыт поможет многим избежать серьезных последствий.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    Планирование ортогнатической операции в комплексном лечении пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Часть 1.

    Резюме

    М.А. Мохирев 1 ,
    к.м.н., научный сотрудник

    Д.А. Волчек 1 ,
    к.м.н., врач-ортодонт, научный сотрудник

    М.В. Тардов 2 ,
    д.м.н., невролог, ведущий научный сотрудник

    Г.Б. Оспанова 1 ,
    д.м.н., научный консультант

    Г.Р. Арутюнов 1 ,
    врач-ординатор

    А.Э. Выдрина 1 ,
    врач-ординатор

    1 ЦНИИСиЧЛХ
    2 Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы

    Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – потенциально угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство. Cредние и тяжелые формы течения СОАС приводят к развитию избыточной дневной сонливости, расстройствам гемодинамики, нарушению обмена веществ и нестабильности сердечной деятельности. СОАС наблюдается у 7-9% среди населения старше 30 лет, превышая распространенность бронхиальной астмы.

    Основным показанием к хирургическим методам лечения пациентов с СОАС средней и тяжелой степени является некомплаентность к CPAP терапии – неинвазивной вспомогательной вентиляции легких аппаратом, поддерживающим постоянное положительное давление воздуха во время сна. Авторы усовершенствовали диагностику и планирование комплексного лечения пациентов с скелетной патологией окклюзии, осложненной СОАС средней и тяжелой степени с применением ортогнатической хирургии с максилло-мандибулярным выдвижением (ОХММВ). Планирование комплексного ортодонтическо-хирургического лечения пациентов с СОАС с применением методики ОХММВ заключается в прецизионном анализе моделей зубных рядов и обьема воздухоносных путей глотки. Выполняется антропометрический и цефалометрический анализ данных реконструкции конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ) головы пациента в центральном соотношении челюстей (ЦС) и естественном положении головы (ЕПГ) по методике Arnett/Gunson FAB 3D. Определяются этапы ортодонтической подготовки к ортогнатической операции и послеоперационного ведения. Проводится компьютерное 3D моделировании ОХММВ с использованием программы Dolphin Imaging 11.9 с учетом увеличения обьема воздухоносных путей глотки. Эффективность лечения оценивается на основании данных полисомнографии (ПСГ) или кардиореспираторного мониторинга (КРМ).

    Ключевые слова: ортогнатическая хирургия, синдром обструктивного апноэ сна, храп, ортодонтическое лечение, скелетные аномалии окклюзии, недоразвитие челюсти, остеотомия.

    Введение

    Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – потенциально угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство, определяемое как состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976]. При этом единичный апизод апноэ определяется как период снижения респираторного потока во время сна более, чем на 50%, длительностью более 10 секунд [1].

    Распространенность СОАС составляет в среднем 7% от всего населения старше 30 лет. У лиц старше 60 лет частота СОAС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. Показатели превышают распространенность бронхиальной астмы [2].

    Актуальность изучения проблемы подтверждается наличием широкого спектра заболеваний вызываемых СОАС. При тяжелых формах СОАС может отмечаться до 500 остановок дыхания за ночь продолжительностью более минуты. Возникает хроническая и острая гипоксия, приводящая к развитию артериальной гипертонии, дневной сонливости, ожирению, импотенции, инфаркту миокарда, и инсульту во сне [3].

    Основным методом лечения СОАС является CPAP – терапия – неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время сна. Метод лечения предложен Sullivan C.E. at al. в 1981 году и в настоящее время назначается 90% пациентам с СОАС средней и тяжелой степени [4-5].

    Несмотря на отсутствие абсолютных противопоказаний, CPAP терапия по данным зарубежных источников в виду отсутствия комплаентности не эффективна у 46-83 % [6], а в долгосрочном периоде у более чем 50% пациентов [7]. Это вынуждает специалистов в области респираторной сомнологии привлекать хирургов к комплексному лечению.

    Нуждаемость в комплексном хирургическом лечении СОАС благодаря развитию анестезиологии и операционной техники привела к двукратному увеличению числа операций с целью устранения синдрома в США в период с 1993-2000 по сравнению с 2001-2010 [8].

    Читайте также:  Парацетамол при зубной боли

    На сегодняшний день Американской Академией медицины сна определено более 26 методик операций с целью устранения СОАС, на основе которых составлен протокол оперативного лечения Powell-Riley [9]. Авторы разделяют хирургические вмешательства по степени инвазивности на операции I этапа: назальная хирургия (реконструкция носовой перегородки, носовых клапанов, редукция носовых раковин, полипэктомия), уволопалатофарингопластика и ее модификации, остеотомия нижней челюсти с выдвижением подбородочно-язычной мышцы, выдвижение подьязычной кости с миотомией и операции II этапа: ортогнатическая хирургия с максилло-мандибулярным выдвижением (ОХММВ), трахеостомия.

    ОХММВ выполняется у пациентов с средним и тяжелым течением СОАС при отсутствии комплаентности к CPAP – терапии, а также положительного эффекта после операций I этапа протокола Powell-Riley по данным полисомнографии (ПСГ) или кардио-респираторного мониторинга (КРМ) [9, 13].

    Эффективность и безопасность методики OХММВ доказана исследованиями John-Erik C. Holty et al., основанными на систематическом обзоре и мета-анализе научных публикаций [10], [11]. Успешный результат составил 86%. Определялся снижением индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ)

    Этиология ретрогнатии и ее прогрессивное лечение

    Слово “аневризма” происходит от латинского “aneurysma”, что означает расширение. Аневризма – это абнормальное локальное расширение стенки кровеносного сосуда, обычно – артерии из-за дефекта, заболевания или травмы.
    Аневризма могут быть истинными и ложными. Ложная аневризма – это полость, заполненная кровяным сгустком. Различают два вида истинных внутричерепных аневризм: мешотчатые и фузиформные (веретенообразные).

    Типы аневризм головного мозга
    Частыми причинами внутричерепных аневризм являются гемодинамически индуцированные или дегенеративные повреждения сосудов, атеросклероз (обычно приводящий к формированию фузиформных аневризм), сопутствующая васкулопатия (например, фибромускулярная дисплазия). Редкими причинами являются травма, инфекция, некоторые вещества и опухоли (первичные или метастатические).
    Мешотчатые аневризмы это округлые, похожие на ягоду выпячивания, которые как правило, развиваются в месте бифуркации (развилки) артерии, чаще всего в области артериального круга мозга (Виллизиев круг). Это истинные аневризмы, то есть дилатация сосудистой стенки происходит из-за слабости всех ее слоев.
    Нормальная стенка артерии состоит из трех слоев: интима (представлена эндотелием – самый внутренний слой); медиа, которая состоит из гладкой мускулатуры и адвентиция, – самый наружный слой, состоящий из соединительной ткани. Аневризматический мешок сам по себе обычно состоит только из двух слоев – интимы и адвентиции. Интима обычно нормальная, тем не менее, можно обнаружить субинтимальную клеточную пролифирацию. Внутренняя эластическая мембрана обычно истончена или полностью отсутствует, и медиа заканчивается в том месте, где образуется шейка аневризматического мешка в непосредственной близости от несущего сосуда.

    Этиология
    Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.
    Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов артериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории.
    Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

    Распространенность
    Истинная распространенность внутричерепных аневризм неизвестны, однако считается, что составляет 1 – 6 % от всей популяции. Опубликованные данные варьируют в зависимости от того, что считают аневризмой и в зависимости от того, на каком материале были выполнены исследования (данные аутопсий или ангиографические данные). В одном исследовании среди пациентов, которым была проведена ангиография, случайные аневризмы были найдены в 5.6% of cases, а в другом – в 1% пациентов, которым проводилась панангиография по поводу субарахноидального кровоизлияния. Семейный анамнез носительства интракраниальных аневризм также был описан.

    Сопутствующие заболевания
    Врожденные аномалии интракраниальных сосудов, такие как фенестрация вертебро-базилярного сочленения или наличие персистирующей тройничной артерии сочетаются с повышенной встречаемостью мешотчатых аневризм. Аневризмы в сочетании с фенестрацией были обнаружены как на стороне фенестрации, так и на противоположной.
    Васкулопатии, такие как фибромускулярная дисплазия, заболевания соединительной ткани и спонтанная расслойка артерий также сочетаются с повышенным риском образования аневризм.

    Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

    • Поликистоз почек
    • Коарктация аорты
    • Аномальные сосуды
    • Фибромускулярная дисплазия
    • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло)
    • Наличие сосудистых мальформаций и фистул в других органах

    Множественность
    Множественные внутричерепные аневризмы встречаются в 10 – 30%. Около 75% пациентов с множественными аневризмами имеют две аневризмы, 15% – три и 10% – более трех. Множественные аневризма чаще встречаются у женщин. Соотношение мужчин и женщин при множественных аневризмах составляет 5:1, а при наличии трех и более аневризм – 11:1.
    Множественные аневризма также встречаются при васкулопатиях.
    Множественные аневризмы могут быть билатерально симметричными (зеркальные аневризмы) или локализоваться симметрично на разных сосудах. На одной артерии может находиться несколько аневризм.

    Возраст начала заболевания
    Аневризмы обычно проявляются симптоматически у людей в возрасте 40-60 лет, с пиком заболеваемости САК (субарахноидальными кровоизлияниями) в возрасте 55-60 лет. У детей внутричерепные аневризмы – редкость и насчитывают не более 2% всех случаев. Аневризмы в педиатрии чаще всего встречаются после травм или перенесенных микозов, и несколько чаще у мальчиков. Аневризмы, обнаруживаемые в детском возрасте также несколько крупнее, чем аневризмы, обнаруживаемые у взрослых, их средний диаметр составляет 17 мм.

    Локализация и клинические признаки аневризм
    Аневризмы чаще развиваются в области бифуркаций основных артерий мозга. Большинство мешотчатых аневризм встречаются в области Виллизиева круга или бифуркации средней мозговой артерии (СМА).
    Аневризмы передних отделов Виллизиева круга: Примерно 86.5% всех внутричерепных аневризм встречаются в этом отделе артериального круга. Частые локализации аневризм включают переднюю соединительную артерию (ПСА)-30%, внутреннюю сонную артерию the internal carotid artery (ВСА) в области отхождения задней соединительной артерии (25%), и область бифуркации СМА (20%). Аневризма бифуркации ВСА наблюдается в 7.5%, а перикаллезной/каллезомаргинальной артерии в 4%.
    Аневризмы задних отделов Виллизиева круга: составляют около10% всех аневризм головного мозга. 7% составляют аневризмы бифуркации основной артерии, и оставшиеся 3% – аневризма задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) в области ее отхождения от позвоночной артерии (ПА).
    Более редкие локализации аневризм: составляют 3.5% всех аневризм. Сюда относят аневризмы верхней мозжечковой артерии и передней нижней мозжечковой артерии в месте их отхождения от основной артерии. Мешотчатые аневризмы этих локализаций достаточно редки.

    Клинические признаки
    Большинство аневризм не вызывают клинических симптомов до из разрыва, который сопряжен с высоким риском летального исхода.

    Читайте также:  Что такое мостовидный протез с опорой на импланты?

    Субарахноидальное кровоизлияние
    Наиболее частым осложнением течения аневризм является нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК). В России 80-90% нетравматических САК происходят вследствие разрыва внутричерепных аневризм. Другие 5% ассоциированы с АВМ (артерио-венозными мальформациями) или опухолями и оставшиеся 5-15% – идиопатические.
    В момент разрывая аневризмы пациент обычно испытывает резкую сильную головную боль, которую часто сравнивает с ударом. Наличие менингеального синдрома подтверждает возможный диагноз САК. Субгиалоидные кровоизлияния, часто двухсторонние, которые локализуются между сетчаткой и стекловидным телом, могут наблюдаться в 25% случаев.
    Наиболее широко используемая шкала для оценки степени тяжести клинических симптомов кровоизлияния – это шкала Ханта-Хесса, которая также коррелирует с исходом заболевания.
    Клинические симптомы аневризм, не ассоциированные с кровоизлияниями достаточно редки. Некоторые внутричерепные аневризма сопровождаются нейропатиями черепных нервов. Наиболее яркий пример – нейропатия III черепного нерва (глазодвигательного) при аневризмах задней соединительной артерии. Другие, более редкие симптомы – нарушения полей зрения при офтальмических аневризмах ВСА, вызывающих компрессию зрительных нервов, припадки, головная боль, транзиторные ишемические атаки вследствие вторичной эмболии (обычно встречаются при гигантских, частично тромбированных аневризмах СМА). Так называемые гигантские аневризмы (диаметром >2.5 см) более часто проявляются различными неврологическими симптомами из-за оказываемого ими масс-эффекта.

    Диагностика аневризм
    Три основных методики используются, чтобы определить размер, локализацию и морфологию внутричерепных аневризм: компьютерная томография с использованием контрастного вещества (КТ-ангиография), МРТ, и церебральная пункционная ангиография. Предпочтительными методами для скриннинговой диагностики неразорвавшихся аневризм являются МРТ и КТ-агниография, тогда как пункционная ангиография является методом выбора у больных, перенесших САК.

    Пункционная ангиография
    Этот метод продолжает являться стандартом для определения основных характеристик внутричерепных аневризм. Существующие в настоящее время методики селективной трехмерной пункционной ангиографии существенно расширили возможности изучения анатомии аневризм. Эта техника, введенная в конце 90-х годов, в настоящее время широко используется во многих клиниках. Изображения могут быть изучены под любым углом, обеспечивая более детальное представление об анатомии аневризм по сравнению с двухмерными изображениями.
    Роль церебральной ангиографии у пациентов с нетравматическими САК заключается в идентификации любых аневризм, определении ее взаимоотношений с несущим сосудом и прилежащими артериями, выявлении сосудистого спазма и что более важно, определить, какой вариант лечения наиболее подходит пациенту.
    Технически правильно проведенная церебральная ангиография считается важнейшим и наиболее точным методом диагностики САК, однако многие авторы сообщают об успешном использовании КТ-ангиографии.

    Компьютерная томография
    Аневризмы, достаточно большие по размеру (обычно более 10 мм) или аневризмы, содержащие в своей полости кальцинаты, могут быть визуализированы при проведении бесконтрастной КТ. Во время исследования могут быть обнаружены эрозии костей основания черепа в месте прилежания больших аневризм.
    При проведении бесконтрастной КТ типичные нетромбированные аневризмы видны как хорошо ограниченные изоденсные или слегка гиперденсные образования, локализованные в супраселлярном арахноидальном пространстве или в области Сильвиевой щели. Аневризмы хорошо контрастируются после введения контрастного вещества. Изображения сосудов головного мозга, напоминающие ангиографические снимки, могут быть получены при быстром введении контраста с одновременным выполнением тонко-срезовой КТ (так называемая КТ-ангиография). Различные 3D техники обработки изображений позволяют получать достаточно четкие и детальные снимки. Подобные исследования позволяют решать многие задачи, включая детальную оценку взаимоотношения аневризмы и окружающих структур.
    Точность КТ ангиографии высокого разрешения в диагностике аневризм диаметром 3 мм и более достигает 97%.

    Магнитная резонансная томография (МРТ)
    Выявление аневризм при помощи МРТ может быть достаточно сложным. МР – сигнал зависит от наличия и направления кровотока в аневризме, от присутствия тромбов, фиброза и кальцинатов.
    Аневризмы могут давать сигнал как высокой интенсивности, так и низкой при проведении рутинной МРТ, в зависимости от перечисленных характеристик и используемой пульсовой последовательности. Типичные аневризмы с быстрым кровотоком в них видны как хорошо ограниченные образования, демонстрирующие потерю высокоскоростного сигнала на T1- and T2-взвешенных изображениях. Некоторая гетерогенность сигнала может быть обусловлена наличием турбулентных потоков в полости аневризмы. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к его накоплению в полости аневризм с высокой скоростью кровотока, однако может наблюдаться его накопление в стенках аневризмы.

    Макроскопическое движение спинов в движущейся крови одновременно с подавлением сигнала от неподвижных тканей может быть использовано для получения изображения сосудов головного мозга. Эти изображения могут быть оценены индивидуально или в виде МР – ангиограмм.

    Лечение аневризм головного мозга

    1. Хирургическое клипирование
    Задачей хирургического вмешательства обычно является наложение специального клипса на шейку аневризмы для исключения аневризмы из кровотока без окклюзии нормального сосуда. Когда аневризма не может быть клипирована из-за ее особенностей или тяжелого состояния пациента, могут быть произведены следующие альтернативные вмешательства:
    Окутывание: несмотря на то, что окутывание никогда не должно быть целью хирургического вмешательства, обстоятельства могут вынудить хирурга прибегнуть к этому методу (например, при фузиформных аневризмах основной артерии). Пластичная резина может быть лучше в этой ситуации, чем мышца или марля. Окутывание может быть проведено с помощью шелка или муслина, с помощью мышцы или с пластиком или другим полимером. Некоторые исследование демонстрируют лучшие результаты при применении пластика, однако другие указывают на отсутствие различий при использовании натуральных тканей.

    Триппинг: эффективность процедуры требует проведения клипирования или лигирования (перевязки) проксимального и дистального участков несущей артерии. Операция может быть дополнена наложением интра-экстракраниальных анастомозов для обеспечения кровотока дистальнее лигированного сегмента артерии.
    Проксимальное лигирование: проксимальное лигирование было использовано с некоторым успехом для гигантских аневризм, обычно расположенных в вертебробазилярном бассейне. В настоящее время предпочтительнее использовать существующие эндоваскулярные методы лечения для аневризм данных локализаций.
    После проведения краниотомии (трепанации черепа) используются микрохирургические техники под контролем микроскопа, для того, чтобы освободить шейку аневризмы от питающих сосудов, не вызывая при этом разрыв аневризмы. Операция заканчивается клипированием шейки аневризмы с целью предупреждения в ней кровотока. Существуют клипсы различных типов, конфигурации, размера и длины, которые являются МРТ – совместимыми.
    Интраоперационные осложнения и летальность, ассоциированные с операцией клипирования, зависят от наличия предшествующего разрыва в анамнезе. Разорвавшиеся аневризмы более сложны для хирургического лечения и частота развития осложнения выше. При хирургическом лечении неразорвавшихся аневризм частота осложнений составляет примерно 4-10.9%, а летальность – 1-3%.

    2. Эндоваскулярное лечение
    Методика эндоваскулярного лечения аневризм получила широкое распространение за последние 15 лет. Изначально метод заключался в эмболизации питающего сосуда баллоном. Вскоре процедура была заменена на прямую облитерацию просвета аневризмы сначала отделяемым баллоном, а затем микроспиралями. Отделение обычно происходит через 2-10 минут после удовлетворительной установки катетера в шейке аневризмы.

    А B

    Эндоваскулярное лечение аневризм (А – схема, В – контрастирующаяся аневризма развилки основной артерии, С – после введения в полость аневризмы 6 спиралей аневризма выключена из кровотока)

    Облитерация аневризмы спиралями становится предпочтительной методикой лечения аневризм во многих центрах. Если изначально эмболизация использовалась только для аневризм, недоступных для прямого хирургического вмешательства, то сейчас эта техника применима для большинства аневризм.

    Читайте также:  Фторирование зубов – цены на глубокое фторирование в москве, обработка зубов фтором

    Артериовенозные мальформации головного мозга

    АВМ – это врожденные аномалии, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Узел не имеет капиллярного русла, и питающие артерии дренируются напрямую в вены. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены зачастую расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. Процесс образования аномальных сосудов до сих пор остается неизвестным.

    АВМ вызывают неврологические симптомы благодаря трем механизмам. Первый из них – геморрагии, которые могут быть субарахноидальными, интравентрикулярными или, чаще всего, – паренхиматозными. Второе – даже при отсутствии кровоизлияния, АВМ могут проявиться судорогами. Примерно 15 – 40% пациентов обращаются по поводу судорог. И, наконец, прогрессирующий на протяжении нескольких месяцев или лет неврологический дефицит, может развиться у 6 – 12% пациентов. Этот медленно прогрессирующий неврологический дефицит развивается из-за недостатка кровотока в окружающих АВМ функционально значимых зонах головного мозга (так называемый феномен обкрадывания). В некоторых случаях неврологический дефицит может быть спровоцирован масс-эффектом увеличивающейся АВМ или венозной гипертензией в дренирующих венах.

    Частота встречаемости
    По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год, согласно сообщениям из Австралии, Швеции и Шотландии. В Шотландии частота встречаемости АВМ достигает 18 на 100 000 населения в год.
    В США распространенность АВМ, согласно данным проспективного исследования, составила 1.34 на 100 000 населения в год.

    Заболеваемость и смертность
    Несмотря на то, что только в США 300 000 пациентов имеют выявленные АВМ, только 12% из них становятся симптоматическими. Смерть наступает у 10-15% пациентов, у которых развивается кровоизлияние.

    1) Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Общий риск развития кровоизлияния у пациентов с выявленными АВМ составляет примерно 2-4% в год. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода. Частота геморрагических осложнений прогрессивно растет после первого года от начала заболевания. Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
    Таблица 1. Риск кровоизлияний из АВМ

    Коррекция мужской фертильности

    По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 8-12% семейных пар в мире в течение репродуктивного периода сталкиваются с проблемой бесплодия [1].

    О.Х. Тажетдинов
    к.м.н., врач-уролог высшей категории главный врач ООО «Краснодарский медико-биологический центр»

    Проблема бесплодия – мировая проблема

    Более, чем в половине случаев, бесплодие обусловлено мужским фактором изолированно или в сочетании с женским фактором. В последние годы уточнены этиология и патогенез, разработаны эффективные методы лечения многих заболеваний и патологических состояний, приводящих к мужскому бесплодию.

    Несмотря на это, примерно в 30% случаев причина снижения показателей эякулята остается неизвестной (идиопатическое снижение фертильности или идиопатическая патозооспермия) [2]. Лечение этой группы пациентов производится, главным образом, эмпирически, для чего применяются лекарственные средства различных групп (антиэстрогены, препараты хорионического и менопаузального гонадотропинов, гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ), антиоксиданты, биологически активные добавки к пище и др.).

    Влияние пищевых продуктов и нутрициентов на эякулят: данные клинических исследований

    В последние годы возрос интерес к нутрициологии и влиянию пищевых продуктов на различные характеристики эякулята и сперматозоидов.

    Недавно под редакцией Salas-Huetos А., Bulló М. и Salas-Salvadó J. опубликован обзор влияния пищевых факторов на мужскую фертильность [3].

    Большинство мужчин волнует вопрос влияния алкоголя на их репродуктивную функцию. По литературным данным, влияние алкоголя на параметры эякулята противоречивы. Так, Goverde и др. показали, что у мужчин, употреблявших алкоголь ежедневно, отмечаются более низкие показатели морфологически нормальных форм сперматозоидов [4]. В тоже время, deJong и др. не нашли связи между употреблением алкоголя и показателями эякулята (объем, количество сперматозоидов, подвижность и морфология) [5].

    Eslamian и др. обнаружили обратную и дозозависимую связь между употреблением омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и риском астенозооспермии [6]. В другом исследовании, те же авторы указывают на снижение риска астенозооспермии при употреблении витаминов (Е, D и С), цинка, фолатов, селена и ПНЖК [7].

    Eskenazi и др. выявили положительное влияние витамина С на концентрацию, общее количество и прогрессивную подвижность сперматозоидов; положительное влияние витамина Е на прогрессивную подвижность и количество прогрессивно-подвижных сперматозоидов; положительное влияние β-каротина на концентрацию и прогрессивную подвижность сперматозоидов [8]. Однако при употреблении в пищу фолатов и цинка не было обнаружено их достоверного влияния на параметры эякулята.

    Только одно исследование было направлено на изучение фрагментации ДНК сперматозоидов. Было обнаружено положительное влияние витамина С, витамина Е, фолатов и цинка, но это влияние было отмечено у мужчин старше 44 лет.

    Afeiche и др. подтвердили положительное влияние нежирного молока на концентрацию и прогрессивную подвижность сперматозоидов [9]. В то же время прием в пищу сыра отрицательно сказывался на концентрации сперматозоидов, но только среди курильщиков и/или тех, кто курили в прошлом. Кроме того, прием в пищу рыбы положительно сказывался на общем количестве сперматозоидов и их морфологии, а прием мяса, подвергшегося термической обработке, отрицательно влиял на морфологию сперматозоидов.

    Mínguez-Alarcón и др. было обнаружено положительное влияние антиоксидантов (криптоксантина, витамина С, ликопина и β-каротина) на общее количество сперматозоидов [10]. Кроме того, увеличился объем эякулята у тех, кто принимал в пищу большое количество витамина С, ликопина и β-каротина.

    Cutillas-Tolin и др. показали, что средиземноморская диета (высокое содержание овощей, фруктов и морепродуктов) положительно влияет на общее количество сперматозоидов, хотя «западная» диета с высоким содержанием мяса, зерновых продуктов, высокоэнергетических напитков и сладостей, приводит к увеличению количества морфологически нормальных форм сперматозоидов. Однако у мужчин-приверженцев западного типа питания, имеющих избыточный вес или ожирение, было отмечена отрицательная корреляция с общей концентрацией сперматозоидов [11].

    Ramlau-Hansen и др. не выявили отрицательного влияния приема кофе на параметры спермограммы [12]. Но высокое потребление кофе вело к повышению уровня тестостерона плазмы крови.

    Читайте также:  Нижняя челюсть выдвигается вперед после снятия шин

    Авторы указывают на малое количество исследований с правильным дизайном в этой области и необходимости более масштабных исследований для выявления «положительных» и «отрицательных» в отношении фертильности продуктов питания.

    Собственное исследование

    В настоящее время в нашей стране и за ее пределами растет применение биологически активных добавок к пище, благодаря их эффективности и малому количеству побочных явлений.

    В связи с многокомпонентностью состава представляет интерес отечественный препарат «Андрокомплекс СВ» научно-производственной компании «Оптисалт» (г. Москва). Его состав включает: L-карнитин, L-аргинин, L-карнозин, экстракт травы ярутки полевой, экстракт корневища дикого ямса, экстракт корня маки перуанской, экстракт коры дуба, экстракт травы хвоща полевого, коэнзим Q10, ретинол (витамин А), витамин Е (α-токоферол), витамин D (холекальциферол), витамин В2 (рибофлавин), витамин В6 (пиридоксин), фолиевая кислота (витамин В9), марганец, цинк, селен.

    Целью нашего открытого исследования, выполненного в ООО «Краснодарский медико-биологический центр», стала оценка клинической эффективности и безопасности препарата «Андрокомплекс СВ» в лечении пациентов с идиопатическим снижением фертильности.

    Материалы и методы. В исследование включались мужчины, обратившиеся к врачу-урологу с жалобами на бесплодие в браке и имеющие сниженные показатели спермограммы (олиго-, астено-, тератозооспермия или их сочетания), при этом нарушения в спермограмме носили идиопатический характер.

    Всем пациентам проводили клиническое обследование, включавшее анамнестические данные (длительность бесплодия, вторичное или первичное, предыдущие заболевания, операции, травмы, возраст супруги и состояние ее репродуктивной системы, профессиональные и другие вредности); данные общего осмотра и физикального обследования; лабораторные исследования (гормоны – фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, тестостерон общий и свободный, пролактин, эстрадиол, ингибин В); спермограмма + посев эякулята на условно патогенную микрофлору + MAR-тест; УЗИ органов мошонки; ПЦР-диагностика инфекций, передающихся половым путем (гонорея, хламидия, уреаплазма, микоплазма, трихомониаз), серологический анализ крови (сифилис, ВИЧ, гепатиты).

    Непосредственно в исследование было включено 30 пациентов с идиопатической патозооспермией, которые получали препарат «Андрокомплекс СВ» в дозировке по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3 месяцев.

    Оценка эффективности терапии проводилась через 1,5 и 3 месяца (динамика изменений параметров эякулята), одновременно с этим оценивалась безопасность применения препаратов (наличие побочных реакций, их тяжесть).

    Результаты исследования.

    На фоне проведения лекарственной терапии было выявлено, что объем эякулята увеличился в с 2,8 мл до начала терапии до 3,0 мл через 1,5 месяца терапии и до 3,3 мл через 3 месяца терапии (р 0,05).

    Что касается изменения количества морфологически дефектных форм сперматозоидов, то достоверных отличий показателей до и после лечения выявлено не было (морфологически нормальных форм сперматозоидов до лечения 2,3%, через 1,5 месяца лечения 2,5% и через 3 месяца лечения 2,8%.

    Переносимость и безопасность терапии оценена как «хорошая». За время исследования было зафиксировано 2 случая умеренных болей в эпигастрии и 2 случая диспепсических явлений, которые купировались самостоятельно. Какого-либо отрицательного влияния на течение сопутствующих заболеваний и необходимость изменения терапии этих состояний также не наблюдалось.

    Таким образом, настоящим исследованием была подтверждена важность применения препарата «Андрокомплекс СВ» в лечении пациентов с идиопатической патозооспермией. Вследствие того, что наиболее значимые различия были отмечены через три месяца терапии, следует рекомендовать прием «Андрокомплекс СВ» не менее трех месяцев.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. WHO manual for the standardized investigation and diagnosis of the infertile couple. WHO, 3- th ed.: Cambridge university press, 2000.
    2. Nieschlag E, Behre H.M. and Nieschlag S. Male reproductive health and dysfunction. 2010, Springer Verlag: Berlin.
    3. Salas-HuetosА., BullóМ. и Salas-Salvadó J. Dietary patterns, foods and nutrients in male fertility parameters and fecundability: a systematic review of observational studies. Human Reproduction Update, Vol.23, No.4 pp. 371–389, 2017
    4. Goverde H.J. et al. Semen quality and frequency of smoking and alcohol consumption–an explorative study. Int J Fertil Menopausal Stud 1995;40:135–138
    5. de Jong A.M.E. et al. Effect of alcohol intake and cigarette smoking on sperm parameters and pregnancy. Andrologia 2014;46:112–117
    6. Eslamian G. et al. Dietary fatty acid intakes and asthenozoospermia: A casecontrol study. FertilSteril 2015;103:190–198
    7. Eslamian G. et al. Nutrient patterns and asthenozoospermia: a case-control study. Andrologia 2017 Apr;49(3). doi: 10.1111/and.12624. Epub 2016 Jun 1.
    8. Eskenazi B. et al. Antioxidant intake is associated with semen quality in healthy men. Hum Reprod 2005;20: 1006–1012.
    9. Afeiche M. et al. Dairy intake and semen quality among men attending a fertility clinic. FertilSteril 2014a;101:1280–1287.
    10. Mínguez-Alarcón L. et al. Dietary intake of antioxidant nutrients is associated with semen quality in young university students. Hum Reprod 2012;27:2807–2814
    11. Cutillas-Tolin A. et al. Mediterranean and western dietary patterns are related to markers of testicular function among healthy men. Hum Reprod 2015;30:2945–2955.
    12. Ramlau-Hansen C.H. et al. Semen quality according to prenatal coffee and present caffeine exposure: two decades of follow-up of a pregnancy cohort. Hum Reprod2008;23:2799–2805.

    Статья опубликована в журнале “Дайджест урологии” №4 2018, стр. 25-30

    Этиология ретрогнатии и ее прогрессивное лечение

    Прогрессивный паралич, или болезнь Бейля, — органическое заболевание (менингоэнцефалит) сифилитического генеза, характеризующееся прогрессирующим нарушением психической деятельности вплоть до деменции, сочетающимся с неврологическими и соматическими расстройствами.

    В течении прогрессивного паралича различают три стадии: инициальную, стадию развития болезни и стадию деменции.

    Инициальная стадия, как и при сифилисе мозга, носит также название неврастенической стадии, или стадии предвестников.

    Первые признаки заболевания — нарастающая астения с повышенной утомляемостью и истощаемостью, раздражительность, слабость и нарушения сна. В последующем у больных быстро появляются вялость, безучастие к окружающему, слабодушие, сентиментальность, пассивность (существовала точка зрения, что все эти расстройства связаны с аффективными нарушениями). Далее нарастает падение работоспособности, больные начинают совершать грубые ошибки в привычной для них работе, которые в последующем перестают замечать.

    Со временем более отчетливыми представляются изменения личности с утратой свойственных больному этических норм поведения, теряются такт, чувство стыдливости, снижается критика к своему поведению. К этому периоду относятся нарастание сонливости в дневное время и появление бессонницы ночью; больные утрачивают аппетит или у них появляется чрезмерная прожорливость.

    При неврологическом обследовании на этой стадии можно обнаружить преходящую неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, тремор, неравномерность сухожильных рефлексов, дискоординацию движений, неуверенность походки. Речь становится монотонной, замедленной или, напротив, необоснованно торопливой.

    В крови — положительная реакция Вассермана, при исследовании цереброспинальной жидкости констатируются резко положительные реакции Вассермана, Нонне—Апельта, Панди, Вейхбродта, повышенный цитоз (20— 30 клеток), увеличение содержания белка.

    Стадия развития болезни характеризуется нарастающими изменениями личности и поведения. Исчезают индивидуальные характерологические особенности, и полностью утрачивается чувство такта. Неадекватным окружающей ситуации становится поведение, когда больные совершают легкомысленные, часто нелепые поступки; они проявляют склонность к двусмысленным плоским шуткам. Не только врачам, но и окружающим пациента бросаются в глаза благодушие, эйфория, беззаботность, неоправданная радость, как правило, сопровождающаяся нелепым бредом величия и богатства (вначале он может быть нестойким). Реже наблюдаются депрессии с нигилистическим бредом, достигающим степени синдрома Котара. В этот же период развиваются и речевые расстройства, характеризующиеся вначале затруднениями спонтанной речи при произнесении наиболее сложных в фонетическом отношении слов. В последующем дизартрия нарастает и речь становится все более невнятной, смазанной, а затем и малопонятной. Расстраивается и почерк: строчки при письме становятся неровными (то взлетают вверх, то падают вниз), наблюдаются пропуски букв. При неврологическом обследовании констатируются стойкая анизокория, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию. Отмечаются головокружения, обмороки, возникают апоплектиформные и эпилептиформные эпилептические припадки. Апоплектиформные припадки сопровождаются развитием моно- и гемипарезов, расстройствами речи; эпилептиформные — отличаются абортивностью и нередко напоминают джексоновские. Обращает на себя внимание и прогрессирующее нарушение походки: вначале она становится неловкой, в дальнейшем разболтанной и неустойчивой. Характерные соматические нарушения: одни больные худеют, другие полнеют, появляется одутловатость лица, меняется тургор кожи, легко развиваются различные интеркуррентные заболевания. Нарастают трофические расстройства: появляются фурункулы, абсцессы, повышенная ломкость костей. При специальном обследовании выявляются дистрофические изменения мышцы сердца и печени.

    Читайте также:  Что такое Экстирпация пульпы витальная?

    Реакция Вассермана в крови в этих случаях всегда положительная. Реакция Вассермана и другие серологические реакции в цереброспинальной жидкости резко положительны.

    Стадия деменции характеризуется резко выраженным слабоумием со снижением критики, ослаблением суждений и наличием нелепых умозаключений в сочетании с эйфорией, временами сменяющейся апатией, а затем и постоянной аспонтанностью. Больные полностью теряют интерес к окружающему, не могут обслужить себя, не отвечают на вопросы. В редких случаях развивается маразм с расстройствами акта глотания, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

    При неврологическом обследовании обнаруживаются те же расстройства, что и в стадии развития болезни, однако значительно чаще развиваются эпилептиформные припадки, инсульты с парезами, параплегиями, афазией и апраксией. Нередко инсульты приводят к летальному исходу.

    В соматическом состоянии обращают на себя внимание резкое похудание, многочисленные трофические язвы, ломкость костей, паралич мочевого пузыря, пролежни. Причинами смерти являются маразм или интеркуррентные заболевания (пневмония, сепсис).

    Формы прогрессивного паралича. Каждая из этих форм отличается преобладанием в клинической картине тех или иных вышеописанных расстройств. Нельзя не согласиться с мнением, что многие формы прогрессивного паралича могут представлять собой стадии развития болезни, отражая вместе с тем глубину поражения психической деятельности, различный темп развития болезненного процесса, степень его прогредиентности.

    В психиатрической литературе фигурируют следующие формы прогрессивного паралича: простая, или дементная, форма, экспансивная, депрессивно-ипохондрическая, ажитированная, циркулярная, галлюцинаторно-параноидная, кататоническая, галопирующая и медленно текущая (лиссауэровская), а также старческий, детский и юношеский прогрессивный паралич.

    Простая, или дементная, форма характеризуется постепенным нарастанием паралитического слабоумия с беспечностью, нелепыми поступками, утратой такта и высших этических норм поведения, критики, равнодушием и безразличием к окружающему, невозможностью приобретения новых навыков, снижением памяти. Можно лишь заметить, что профессиональные навыки при этой форме сохраняются достаточно долго.

    Экспансивная форма. Состояние больных определяется приподнятым настроением, многоречивостью, нелепыми бредовыми идеями, особенно нелепым является бред величия.

    Депрессивно-ипохондрическая форма характеризуется развитием в картине состояния депрессии со слезливостью, нелепыми ипохондрическими жалобами, нередко приобретающими характер нигилистического бреда и даже синдрома Котара.

    Ажитированная форма. Состояние больных определяется резко выраженным двигательным возбуждением со склонностью к разрушительным тенденциям, агрессией, зрительными и слуховыми галлюцинациями.

    Циркулярная форма проявляется сменой маниакальных и депрессивных состояний, в маниях обращает на себя внимание вялость с эйфорическим оттенком и бездеятельностью, в депрессиях — угрюмо-мрачное настроение, сменяющееся дисфорией. Существует точка зрения A. Bostroem, что развитие этой формы отмечается у лиц с наследственным предрасположением к эндогенным психическим расстройствам.

    Галлюцинаторно-параноидная форма. Картина психоза складывается из истинных галлюцинаций и псевдогаллюцинаций, малосистематизированных, но нелепых бредовых идей преследования и воздействия, кататонических расстройств. Существует мнение, что подобные психозы так же, как и предыдущая форма, возникают у лиц с шизоидными чертами характера и наследственной отягощенностью эндогенными заболеваниями. Нужно иметь в виду, что есть наблюдения о возникновении у больных галлюцинаторно-параноидных расстройств во время или после проводимого курса маляриотерапии.

    Кататоническая форма характеризуется развитием картин кататонического ступора или возбуждения, которые, по мнению некоторых психиатров, являются прогностически неблагоприятными признаками.

    Галопирующая и медленно текущая формы. Галопирующая форма отличается крайне быстрым темпом течения и сопровождается резко выраженным двигательным возбуждением, бессвязным бредом, эпилептиформными или реже апоплектиформными припадками, вегетативными и трофическими нарушениями, нарастающим истощением и летальным исходом. Длительность заболевания в этих случаях составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Медленно текущая, или лиссауэровская, форма представляет собой атипичную форму прогрессивного паралича. Она встречается крайне редко и отличается медленно нарастающей деменцией с очаговыми расстройствами в виде афатических расстройств и явлений апраксии.

    Старческий прогрессивный паралич развивается у лиц старше 60 лет и отличается длительным (до 40 лет) латентным периодом. Картину болезни в этих случаях крайне трудно отличить от сенильного слабоумия. Возможно развитие корсаковского синдрома с нарастающими расстройствами памяти, конфабуляциями и бредом величия.

    Детский и юношеский прогрессивный паралич развивается в возрасте от 6 до 16 лет (реже около 20 лет) и возникает в результате врожденного сифилиса вследствие трансплацентарного инфицирования плода от больной матери. Иногда развитию картины прогрессивного паралича предшествуют явления неспецифической задержки умственного развития. Наиболее часто бывает дементная форма, однако известны случаи с экспансивным бредом инфантильного содержания.

    Для детского и юношеского прогрессивного паралича особенно характерно наличие таких расстройств, как паренхиматозный кератит, поражение внутреннего уха, деформация передних зубов (триада Гетчинсона) и эпилептиформные припадки. Эти симптомы нередко предшествуют периоду психических нарушений.

    Сочетание спинной сухотки и прогрессивного паралича (табопаралич) до сих пор подвергается сомнению.

    Патологическая анатомия. Сифилис мозга как таковой редко бывает объектом анатомического исследования в психиатрической прозектуре. Однако эта патология может лежать в основе сосудистых заболеваний мозга. За «фасадом» атеросклероза или гипертонической болезни могут скрываться специфические сифилитические поражения сосудов (эндартерииты, сифилитические поражения мелких сосудов). Острый сифилитический лептоменингит как проявление второй стадии заболевания встречается исключительно редко. Столь же редки сейчас поздние гуммозные формы лептоменингита с единичными микрогуммами, которые иногда трудно отличить от туберкулезных (нужно учитывать, что туберкулам свойственна преимущественно базальная локализация).

    Прогрессивный паралич В настоящее время в прозектурах психиатрических больниц, особенно в странах с развитой медицинской помощью, это заболевание практически не встречается Однако знание его основных анатомических черт необходимо для диагностики возможных казуистических случаев.

    Читайте также:  К чему снятся собственные зубы

    Патологическая анатомия прогрессивного паралича принадлежит к числу наиболее разработанных разделов гистопатологии мозга. Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление нейросифилиса. Яркие анатомические изменения при этом заболевании могут служить эталоном специфического хронического энцефалита. Патологический процесс при прогрессивном параличе проявляется первичным поражением как эктодермальной ткани (нервная паренхима), так и мезодермы (воспалительные процессы в мягкой мозговой оболочке и сосудах). Это отличает его от других заболеваний сифилитической этиологии, поражающих лишь мезодерму

    Макроскопическое исследование головного мозга выявляет значительное помутнение (фиброз) мягких мозговых оболочек (хронический лептоменингит), выраженную диффузную атрофию коры и соответствующее уменьшение массы мозга, наружную и особенно часто внутреннюю водянку, а также так называемый эпендимит в виде мелкой зернистости на эпендиме желудочков. В случаях леченого прогрессивного паралича эта картина может быть маловыраженной. При демиелинизации нервных волокон задних столбов спинного мозга (табопаралич) их цвет изменяется с белого на серый.

    В микроскопической картине мозга при прогрессивном параличе отмечают явления хронического менингоэнцефалита с лимфоидно-плазматическими периваскулярными инфильтратами и резчайшей гиперплазией палочковидной микроглии Отмечаются выраженные дистрофические изменения нервных клеток (сморщивание, атрофия, так называемое опустошение коры с выраженным изменением ее архитектоники). В задних столбах спинного мозга иногда наблюдается демиелинизация Разрастания эпендимы желудочков воспалительных инфильтратов не содержат. Для выявления трепонем в мозговой ткани используют стандартные иммунные люминесцирующие сыворотки. Трепонемы чаще обнаруживаются около нервных клеток.

    Лечение вызывает существенные изменения в гистологической картине прогрессивного паралича: трепонем в этих случаях не находят, воспалительные явления сглаживаются, очень редко обнаруживаются милиарные гуммы.

    Этиология ретрогнатии и ее прогрессивное лечение

      • На заглавную
      Cтатьи. Работа с контентом

      Поиск

      Центральная серозная хориоретинопатия: этиология и патогенез

      Обзор литературы посвящен изучению этиологии и основных звеньев патогенеза центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХ). Авторами рассмотрены исторические факты изучения данной патологии и эпидемиология заболевания. Проанализированы эндогенные и экзогенные факторы риска развития этой патологии. Рассмотрены основные теории патогенеза ЦСХ с учетом применения современных методов диагностики внутриглазных структур. В настоящее время повышенное внимание уделяется изучению нарушений хориоидального кровотока как основной причины морфо-функциональных нарушений при ЦСХ.

      Central serous chorioretinopathy: etiology and pathogenesis

      The literature review is devoted to study of the etiology and basic pathogenesis links of the central serous chorioretinopathy (CSR). Authors described the historical facts of studying this pathology and epidemiology. Endogenous and exogenous risk factors of CSR development were analyzed. The basic theory of the pathogenesis of TCSR considering the use of modern methods of diagnosis of intraocular structures was considered. At present, special attention is paid to disturbances of choroidal blood flow as the main cause of morphological and functional abnormalities in the CSR.

      Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — это хориоретинальное заболевание, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. Оно характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области [1].

      В научной литературе заболевание впервые было описано A. Von Graefe в 1866 году под названием «центральный рецидивирующий ретинит», предполагая, что в основе данной патологии лежит воспалительный процесс [2]. Различная терминология, используемая для определения этого заболевания, отражала отсутствие понимания этиопатогенеза ЦСХ. В зависимости от представлений о природе данной патологии она именовалась как центральный серозный ретинит, серозный макулит, идиопатическая серозная отслойка макулы, центральная серозная ретинопатия или хориопатия [3, 4].

      В 1965 году при проведении флюоресцентной ангиографии A.E. Maumenee впервые обнаружил пропотевание красителя через дефекты РПЭ, приводящие к отслойке нейросенсорной сетчатки в макулярной области. В дальнейшем подробное описание флюоресцеин-ангиографических признаков этого заболевания представил J. Gass в 1967 году и ввел термин «центральная серозная хориоретинопатия» [5].

      В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди другой патологии глазного дна после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [6]. По данным Kitzmann [7] с соавторами, среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Однако данная патология встречается так же как в более молодом, так и в более старшем возрасте, что характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев. Чаще всего, когда процесс приобретает хроническое течение. Но на момент постановки диагноза эта величина составляет около 4% [8]. Выявлено наличие расовой предрасположенности к данному заболеванию. Большая распространенность наблюдается у людей белой расы и азиатов [9]. Значительно реже патология встречается у афро-американского населения, что связывают с низкой доступностью офтальмологической помощи в этих странах мира [10].

      На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной) [11], аллергической, токсической [12], сосудистой [13], гормональной [14], нейрональной [15] и наследственной [16] природе данной патологии. Первоначально, ученые пытались объяснить этиологию ЦСХ, основываясь на психогенно-связанной теории Horniker, предложенной в 1927 году, согласно которой ангионевротические пациенты более чувствительны к ретинальному ангиоспазму с экссудацией в макулярную область [17]. Затем в 1986 году L. Yannuzzi установил взаимосвязь развития ЦСХ с аффективным типом личности (тип А) у эмоционально лабильных людей. Данный поведенческий тип характеризуется агрессивностью, нетерпением, состязательностью, склонностью к риску и самоуверенностью, и чаще свойственен мужчинам. Основным механизмом развития заболевания у таких больных считается психологический стресс и гиперактивация симпатической нервной системы, сопровождающейся повышением уровня катехоламинов (эпинефрина в 4 раза) и кортизола (в 40 раз) в организме [18]. Кроме того, пациенты с таким типом поведения часто подвержены развитию артериальной гипертонии, длительное существование которой в стадии декомпенсации ведет к артериосклеротическим изменениям, в том числе и в хориоидальной циркуляции [19].

      В настоящее время многие офтальмологи считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [14, 20, 21]. Известны случаи возникновения данной патологии у больных с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли) [21]. Следует отметить, что при развитии ЦСХ у женщин во время беременности полное разрешение заболевания происходит перед родами или в течение первого месяца после родов. В таком случае возникновение данной патологии является вторичным по отношению к нейроэндокринным и гемодинамическим изменениям, происходящим в организме беременной женщины [22].

      В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении таких заболеваний, как, рак молочной железы, гепатит, синусит, миастения, склерит, передний увеит, хориоретинит. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы [23].

      О развитии заболевания, индуцированном системным приемом кортикостероидов, впервые было доложено в 1984 году. Позднее Jampol с соавторами установил, что они могут повышать чувствительность РПЭ и эндотелия кровеносных сосудов к воздействию катехоламинов за счет влияния на ионные каналы и нейротрансмиттерные рецепторы, локализованные в мембране клеток. Это относят к негеномным эффектам кортикостероидов [20]. Кроме того, ряд исследований сообщает и о геномном эффекте стероидов за счет стимуляции транскрипции и экспрессии гена адренергического рецептора с увеличением их числа [20].

      В попытке выявить метаболические и эндокринные нарушения при ЦСХ, Haimovici с соавторами исследовал мочу и сыворотку крови больных. При этом они обнаружили, что у 50% пациентов с острой активной ЦСХ имелось 24-часовое повышение не только уровня кортизола, но и минералкортикоидов (тетрагидроальдостерона), что дает возможность предположить дисрегуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, связанной со стрессом [24].

      В некоторых работах активно обсуждается взаимосвязь развития ЦСХ с присутствием в организме желудочной бактерии H.pylori. При этом нарушение хориоидальной микроциркуляции, по мнению ряда авторов, может происходить за счет молекулярной мимикрии между собственными белками эндотелиальной стенки и патогенными агентами [25]. Однако эта гипотеза не нашла дальнейшего подтверждения.

      Присутствие заболевания у членов одной семьи и билатеральный прогрессирующий характер течения некоторых форм, позволяет предположить наследственный семейный характер заболевания [16]. Но достоверных данных, подтверждающих эту гипотезу, еще нет.

      Стоит отметить, что рядом авторов выявлена сезонность возникновения эпизодов ЦСХ, преимущественно в весеннее время (апрель, март), а также связь с высоким уровнем гистамина крови и приступами бронхиальной астмы. Эти данные наводят на мысль о возможной аллергической природе заболевания [23, 26].

      Кроме того, к факторам риска развития данной патологии, традиционно относят повышенное употребление никотина и кофе, эмоциональный стресс, переохлаждение, наличие у пациентов эмметропического и слабого гиперметропического типов рефракции [23].

      Несмотря на множество публикаций, посвященных проблеме патогенеза ЦСХ, единого мнения на механизм развития заболевания нет. Наиболее распространенной является теория хориоидальной дисфункции, согласно которой основной причиной повреждения вышележащего слоя клеток РПЭ у больных с идиопатической ЦСХ является локальное повышение проницаемости хориокапилляров [27]. При этом длительная гидродинамическая нагрузка на РПЭ вызывает его генерализованное поражение с нарушением насосной функции. Происходит скопление жидкости в субэпителиальном пространстве и формирование серозной отслойки РПЭ. В ходе дальнейшего прогрессирования заболевания нарушается целостность РПЭ, формируются микроразрывы и точечные дефекты, ведущие к поступлению жидкости в субретинальное пространство с развитием отслойки нейроэпителия сетчатки [23]. Эта теория подтверждается современными методами визуализации внутриглазных структур, позволяющих детально изучить изменения, происходящие на уровне РПЭ-мембрана Бруха-хориоидея [27-30]. Так, при проведении ангиографии с индоцианином зеленым была выявлена задержка заполнения артериального русла, застой и дилатация вен, застой в хориокапиллярном русле с повышением гидростатического давления и, как следствие, развитием гиперфлюоресценции, а значит и гиперпроницаемости с повышенной фильтрацией жидкости в хориоретинальном направлении [30]. Это ведет к развитию зон локальной хориокапиллярной ишемии (неперфузии), выявляемых при проведении индоцианиновой ангиографии в виде областей локальной гипофлюоресценции, расположенных вокруг точки просачивания [30].

      Нарушение хориоидальной циркуляции подтверждается исследованием скорости хориоидального кровотока при проведении допплеровской флуометрии. Результаты исследований показали, что его скорость в глазах с ЦСХ на 45% ниже этого показателя, чем в парных глазах больных [30]. Такие данные ученые объясняют наличием зон неперфузируемых хориокапилляров. Использование нового модуля улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу позволило четко визуализировать и измерять толщину сосудистой оболочки. Так, Immamura с соавторами, выявил значительное утолщение хориоидеи как в глазах с ЦСХ, так и в парных глазах по сравнению с контрольной группой [28]. Таким образом, результаты данных исследований подтверждают хориоидальную природу заболевания.

      Согласно другой теории патогенеза, ведущая роль в развитии заболевания принадлежит локальному или генерализованному поражению клеток РПЭ сетчатки с нарушением его барьерной и насосной функции, секрецией ионов и развитием обратного тока жидкости в хориоретинальном направлении. При проведении флюоресцентной ангиографии это можно видеть как локальный или мультифокальный дефекты на уровне РПЭ в виде точки фильтрации красителя. Применение же оптической когерентной томографии в этом случае позволяет определить локальную отслойку нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки [23, 29, 31].

      Точное определение зон атрофии и дегенерации РПЭ при хронических формах ЦСХ возможно после проведения инфракрасной аутофлюоресценции, отражающей состояние меланина, а, следовательно, и клеток РПЭ [29]. Многими авторами главным звеном в патогенезе заболевания признается сочетание расстройства гемоциркуляции на уровне хориоидеи и повреждение клеток РПЭ [23]. Однако патогенез развития всех вышеперечисленных изменений в сосудистой оболочке и РПЭ до конца не ясен.

      Большую роль при этом отводят действию катехоламинов и кортизола крови. В ходе экспериментальных исследований с введением эпинефрина была выявлена фокальная дегенерация клеток РПЭ и деструкция эндотелия хориокапилляров [23].

      Усиливая влияние эпинефрина, кортизол повышает ломкость и проницаемость хориоидальных сосудов. Обладая противовоспалительным действием, кортизол замедляет восстановление дефектов РПЭ, ингибирует активность фибробластов и синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса, повреждая мембрану Бруха [23].

      Кроме того, ряд исследователей важную роль в развитии нарушений хориоиретинального комплекса отводят дисфункции симпатической и адренергической систем при действии стрессорных факторов. В результате нарушения регуляции происходит спазм хориоидальных сосудов с развитием зон локальной ишемии, приводящей к нарушениям гемо- и гидродинамики, а при длительном существовании процесса — к развитию атрофии и гиперплазии РПЭ [23].

      Анализ материала, приведенный в данном обзоре литературы, позволяет сделать вывод о том, что до сих пор нет четких представлений об этиопатогенезе заболевания, что в свою очередь затрудняет проведение адекватной и патогенетически обоснованной терапии. Однако разработка и применение новых диагностических технологий в визуализации внутриглазных тканевых структур (расширенный модуль улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу, ангиография с индоцианином зеленым, инфракрасная аутофлюоресценция) позволила прицельно изучить структуру и толщину хориоидального слоя, ПЭС, а также исследовать патологические процессы, протекающие на этом уровне при данной патологии. Результаты таких исследований и неэффективность консервативной терапии послужили толчком к развитию принципиально новых методов лечения хронических, рецидивирующих форм ЦСХ. Это и фотодинамическая терапия, и микроимпульсное субпороговое лазерное воздействие, и транспупиллярная термотерапия, и интравитреальное введение ингибиторов анти-VEGF препаратов, применение которых дают обнадеживающие результаты.

      О.Б. Клепинина, Е.К. Педанова, В.А. Соломин, М.Н. Быкова

      МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, г. Москва

      Клепинина Ольга Борисовна — аспирант отдела лазерной хирургии

      1. M. Moschos, D. Brouzas, C. Koutsandrea et al. Assessment of central serous chorioretinopathy by optical coherence tomography and multifocal electroretinography // Ophthalmologica. — 2007. — Vol. 221 (5). — P. 292-298.

      2. Von Graefe A. Ueber central recidivierende retinitis // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1866. — Vol. 12. — P. 211-215.

      3. Водовозов А.М. Исследование дна глаза в трансформированном свете. — М.: Медицина. — 1986. — С. 183-192.

      4. Bennet G. Central serous retinopathy // Br J Ophthalmol. — 1955. — Vol. 39. — P. 605-618.

      5. Gass J.D. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium // Am J Ophthalmol. — 1967. — Vol. 63. — P. 1-139.

      6. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008. — Vol. 86. — P. 126-145.

      7. Kitzmann A.S., Pulido J.S., Diehl N.N. et al. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980–2002 // Ophthalmology. — 2008. — Vol. 115. — P. 169-173.

      8. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998. — Vol. 95. — P. 529-533.

      9. Chan W.-M., Lai TY.Y., Tano Y. et al. Photodynamic therapy in macular diseases of Asian populations: when East meets West // Japanese J Ophthalmol. — 2006. — Vol. 50. — P. 161-169.

      10. Balo K.P., Mihluedo H. Idiopathic central serous chorioretinopathy: two case reports observed in Togo // Medecine tropicale. — 1996. — Vol. 56. — P. 381-383.

      11. Si-Boen-Lian. The etiologic agent of central serous central chorioretinitis // Ophthalmologica. — 1964. — Vol. 148. — P. 263-267.

      12. Redman S.I. A review of solar retinitis as it may pertain to macular lesions seen in persons of the armed forces // Am J Ophthalmol. — 1945. — Vol. 28. — P. 1155-1165.

      13. Prunte C., Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy // Am J Ophthalmol. — 1996. — Vol. 11. — P. 26-34.

      14. Polak B.C., Baarsma G.S., Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment // Br J Ophthalomol. — 1995. — Vol. 79. — P. 922-925.

      15. Yoshioka H., Sugita T., Nagayoshi K. Fluorescein angiographic findings in experimental retinopathy produced by intravenous adrenaline injection.Preliminary report. // Nippon Ganka Kiyo. 1970. — Vol. 21. — P. 648-652.

      16. Weenink A.C., Borsje R.A., Oosterhuis J.A. Familial chronic central serous chorioretinopathy // Ophthalmologica. — 2001. — Vol. 215. — P. 183-187.

      17. Horniker E. Su di unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica // Ann Ottalmol. — 1927. — Vol. 55. — P. 578-600, 830-840, 865-883.

      18. Yannuzzi L.A. Type A behavior and central serous chorioretinopathy // Trans Am Ophthalmol. Soc. — 1986. — Vol. 84. — P. 799-845.

      19. Tittl M.K., Spaide R.F., Wong D. et al. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy // Am J Ophthalmol. — 1999. — Vol. 128. — P. 63-68.

      20. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies // Ophthalmology. — 2002. — Vol. 109. — P. 1765-1766.

      21. Bouzas E.A., Scott M.H., Mastorakos G. et al. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism // Arch Ophthalmol. — 1993. — Vol. 111. — P. 1229-1233.

      22. Gass J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy // Arch Ophthalmol. — 1991. — Vol. 109. — P. 677-681.

      23. Балашевич Л.И., Касимов Э.М., Искандерова Н.Г. и др. Современные представления об этиологии и патогенезе центральной серозной хориоретинопатии // Офтальмохирургия. — 2007. — № 2. — С. 63-67.

      24. Haimovici R., Rumelt S., Melby J. Endocrine abnormalities in patients with central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. — 2003. — Vol. 110. — P. 698-703.

      25. Giusti C. Association of Helicobacter pylori with central serous chorioretinopathy: hypotheses regarding pathogenesis // Med Hypotheses. — 2004. — Vol. 63. — P. 524-527.

      26. Cassel G.H., Brown G.C., Annesley W.H. Central serous chorioretinopathy: a seasonal variation? // Br J Ophthalmol. — 1984. — Vol. 68. — P. 724-726.

      27. Kitaya N., Nagaoka T., Hikichi T. et al. Features of abnormal choroidal circulation in central serous chorioretinopathy // Br J Ophthalmol. — 2003. — Vol. 87. — P. 709-712.

      28. Imamura Y., Fujiwara T., Margolis R. et al. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in central serous chorioretinopathy // Retina. — 2009. — Vol. 29. — P. 1469-1473.

      29. Sekiryu T., Iida T., Maruko I. et al. Infrared Fundus Autofluorescence and Central Serous Chorioretinopathy // Investigative Ophthalmology & Visual Science. — 2010. — Vol. 51, No. 10. — P. 4956-4962.

      30. Iida T., Kishi S., Hagimura N. et al. Persistent and bilateral choroidal vascular abnormalities in central serous chorioretinopathy // Retina. — 1999. — Vol. 19. — P. 508-512.

      Этиология ретрогнатии и ее прогрессивное лечение

      Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

      Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова — филиал Северо-Западного федерального медицинского исследовательского центра им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия

      Особенности диагностики и лечения дорсопатий у пациентов с дисплазией соединительной ткани

      Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(7): 43-46

      Чухловина М. Л., Чухловин А. А. Особенности диагностики и лечения дорсопатий у пациентов с дисплазией соединительной ткани. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(7):43-46. https://doi.org/10.17116/jnevro20171177143-46

      Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

      Цель исследования. Анализ особенностей патогенеза, клинических проявлений и лечения дорсопатий у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). Материал и методы. Обследовали 36 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет с пояснично-крестцовой радикулопатией на фоне ДСТ. Проводили углубленный неврологический осмотр, рентгенологическое исследование и МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, электронейромиографию. Применяли шкалу пятибалльной оценки вертеброневрологической симптоматики, цифровую рейтинговую шкалу боли (NRS), опросник Роланда—Морриса «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности». Результаты и заключение. Представлены собственные данные по изучению особенностей патогенеза, клинических проявлений, лечения дорсопатии у пациентов с ДСТ. Показано, что включение в комплексную терапию дорсопатии у пациентов с ДСТ пентоксифиллина пролонгированного действия (вазонит) положительно влияет на течение заболевания, снижает выраженность болевого синдрома и нарушения жизнедеятельности.

      Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

      Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова — филиал Северо-Западного федерального медицинского исследовательского центра им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия

      В последние годы в связи с широкой распространенностью дорсопатий большое внимание уделяется изучению патогенеза, совершенствованию диагностики и лечения данной патологии, ассоциированной с болевыми синдромами и инвалидизацией [1, 2]. Согласно определению МКБ-10, дорсопатии — группа заболеваний со сходными клиническими проявлениями, ведущими среди которых являются различные болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника и мягких тканей.

      Дорсопатии разделяют на 3 основные группы: 1) деформирующие дорсопатии, включающие кифоз и лордоз, сколиоз, остеохондроз позвоночника, спондилолистез, привычные подвывихи и др.; 2) спондилопатии — анкилозирующий спондилит, спондилез, а также воспалительные, дегенеративные, травматические и прочие спондилопатии; 3) другие дорсопатии, которые представлены симпаталгическими синдромами, дегенерацией межпозвонковых дисков с формированием протрузии или грыжи, а также дорсалгией. Особого внимания требуют дорсопатии, развивающиеся на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ), и ассоциированные с ней поражения различных органов и систем.

      В настоящее время подробно изучаются особенности течения и соматические проявления ДСТ [3—5]. Однако в доступной литературе имеются лишь немногочисленные, нередко противоречивые, работы, посвященные дорсопатиям при ДСТ [6—8]. Это снижает выявляемость неврологических проявлений ДСТ, затрудняет диагностику, приводит к отсроченному началу лечения. Цель настоящей работы — рассмотрение особенностей патогенеза, клинических проявлений и лечения дорсопатий у пациентов с ДСТ.

      Материал и методы

      Проведено рандомизированное сопоставимое обследование 36 пациентов в возрасте 18—45 лет (22 мужчин и 14 женщин) с пояснично-крестцовой радикулопатией на фоне ДСТ полигенно-мультифакториальной природы.

      В обследование включали пациентов, о марфаноидной внешности которых, как о фенотипе, можно было говорить при наличии признаков вовлечения костной системы и отсутствии клинически значимых признаков вовлечения зрительного аппарата, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При этом костная система считается вовлеченной, если имеются хотя бы 4 малых костных признака у лиц с астеническим типом телосложения. У всех обследованных пациентов выявляли более 4 признаков марфаноидной внешности:

      1. Один из коэффициентов долихостеномелии (удлинение конечностей) — уменьшение отношения верхнего сегмента к нижнему (В:Н 1,03) при условии нетяжелой степени сколиоза.

      2. Один из признаков арахнодактилии — симптом запястья, симптом большого пальца.

      3. Деформация грудной клетки любой степени (килевидная или воронкообразная деформация грудной клетки или ее асимметрия).

      4. Вальгусная деформация стопы.

      6. Протрузия тазобедренного сустава любой степени.

      7. Сколиоз или тораколюмбальный кифоз.

      8. Лицевые дизморфии (не менее 2 из 5: долихоцефалия, энофтальм, скошенные вниз глазные щели, гипоплазия скуловых костей, ретрогнатия).

      Пациентам наряду с углубленным неврологическим осмотром проводились рентгенологическое исследование и магнитно-резонансная томография (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника, электронейромиография, ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, малого таза, клинический, биохимический анализ крови с липидным спектром, определением уровней С-реактивного белка и ревматоидного фактора в крови, общий анализ мочи, осмотры урологом и гинекологом. При обследовании больных применяли шкалу пятибалльной оценки вертеброневрологической симптоматики. Для оценки интенсивности болевого синдрома использовали цифровую рейтинговую шкалу боли. Выраженность нарушений жизнедеятельности, связанных с наличием боли в поясничном отделе позвоночника, определяли по опроснику Роланда—Морриса «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности».

      Больных обследовали дважды: при первичном обращении и спустя 1 мес после окончания курса терапии, который включал нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, комплекс витаминов группы В.

      У обследованных пациентов в большинстве случаев поясничная боль при развитии радикулопатии была связана с грыжей диска, которая приводила к компрессии корешка и корешковых сосудов, что согласуется с данными литературы [9]. Кроме компрессионно-ишемического воздействия, в развитии радикулопатии имеет значение местный иммунный воспалительный процесс [10, 11]. В связи с этим в комплексную терапию включали лекарственный препарат вазонит (1 таблетка — 600 мг) — пентоксифиллин пролонгированного действия. Пентоксифиллин, являясь производным ксантина, улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения, ингибирует агрегацию эритроцитов и тромбоцитов и снижает повышенную вязкость крови. Механизм его действия связан с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементах крови. Препарат уменьшает уровень фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, оказывает слабое миотропное вазодилатирующее действие, несколько снижает общее периферическое сосудистое сопротивление. Кроме того, пентоксифиллин обладает противовоспалительными свойствами посредством ингибирования продукции цитокинов и хемокинов [12].

      В зависимости от вида терапии все пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту. В 1-ю группу вошли 20 больных, которые получали в составе комплексной терапии пентоксифиллин пролонгированного действия (вазонит по 600 мг 2 раза в день в течение 1 мес), во 2-ю группу (сравнения) — 16 пациентов, которым проводили только базовую терапию (без вазонита).

      Статистическую обработку результатов работы проводили с применением непараметрических критериев. Использовали метод инверсии Вилкоксона—Манна—Уитни, основанный на оценке степени взаимного перекрывания двух выборок. Корреляционные связи между изучаемыми показателями исследовали с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Наличие значимых достоверных коэффициентов корреляции Спирмена при p 0,05). Согласно опроснику Роланда—Морриса «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности», количество пунктов текста, отмеченных больными, в 1-й и 2-й группах варьировало от 7 до 14 (Ме 10,5) и от 6—14 (Ме 10) соответственно (p>0,05).

      Таким образом, по клиническим проявлениям заболевания, интенсивности болевого синдрома и нарушениям жизнедеятельности обе группы до начала лечения достоверно не различались. При этом отмечалась достоверная корреляция между результатами цифровой рейтинговой шкалы боли и данными опросника Роланда—Морриса «Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности»; величина коэффициента ранговой корреляции Спирмена в 1-й и 2-й группах составляла 0,47 (p

    Ссылка на основную публикацию